Publicação
Participação do sistema endocanabinoide no processo de esquecimento
| Resumo: | Estamos constantemente recebendo informações do ambiente, porém a grande maioria dessas experiências serão esquecidas ao longo do tempo. A remoção dessas memórias desnecessárias garante a funcionalidade do sistema mnemônico. Assim, o esquecimento pode ser considerado um dos processos mais importantes do nosso organismo. Entretanto, os mecanismos subjacentes ao esquecimento permanecem desconhecidos. Estudos recentes sugerem que o processo de esquecimento ocorra através da ativação de diversos mecanismos celulares e moleculares, sendo, portanto, um processo ativo. Diversas evidências demostram a participação do sistema endocanabinoide (SE) na modulação dos processos mnemônicos de aquisição, consolidação, evocação, reconsolidação e extinção. Isso nos fez acreditar que esse sistema também possui um papel essencial no processo de esquecimento ativo. Portanto, neste trabalho, objetivamos avaliar se o SE está envolvido na manutenção/decaimento da memória. Para isso, ratos Wistar machos foram submetidos a dois paradigmas comportamentais que permitem investigar diferentes tipos de memórias: paradigma da localização de objetos, para avaliar uma memória espacial (não-aversiva); e protocolos de duas intensidades da esquiva inibitória step-through, para avaliação de uma memória aversiva forte (treino com 4 choques de 0,3mA) e outra fraca (2 choques de 0,3mA). Verificamos que o bloqueio crônico dos receptores CB1 (AM251, antagonista CB1 seletivo, i.p.) acelerou o esquecimento de uma memória aversiva forte. No entanto, a ativação crônica do SE (WIN 55,212-2, agonista CB1 não-seletivo, i.p.) não é necessária para a manutenção de uma memória aversiva fraca. Além disso, o bloqueio crônico dos receptores CB1 (SR141716, antagonista CB1 seletivo, i.p.) não produziu nenhum efeito significativo na manutenção/esquecimento de uma memória espacial. Juntos, nossos resultados demonstram que a modulação do SE sobre a manutenção/esquecimento das memórias é recrutada dependendo da força da memória. Esses achados sugerem uma função relevante do SE no processo de esquecimento ativo, o que pode ser utilizado como estratégia terapêutica para acelerar o esquecimento de memórias traumáticas e mal adaptativas de longo prazo. |
|---|---|
| Autores principais: | Souza, Laura Willers de |
| Assunto: | Endocanabinóides Memória Memória espacial Receptor CB1 de canabinoide Plasticidade neuronal Forgetting Endocannabinoid system CB1 Aversive memory Spatial memory |
| Ano: | 2020 |
| País: | Brasil |
| Tipo de documento: | trabalho de fim de curso |
| Tipo de acesso: | acesso aberto |
| Instituição associada: | IBICT |
| Idioma: | português |
| Origem: | Oasisbr |
| Resumo: | Estamos constantemente recebendo informações do ambiente, porém a grande maioria dessas experiências serão esquecidas ao longo do tempo. A remoção dessas memórias desnecessárias garante a funcionalidade do sistema mnemônico. Assim, o esquecimento pode ser considerado um dos processos mais importantes do nosso organismo. Entretanto, os mecanismos subjacentes ao esquecimento permanecem desconhecidos. Estudos recentes sugerem que o processo de esquecimento ocorra através da ativação de diversos mecanismos celulares e moleculares, sendo, portanto, um processo ativo. Diversas evidências demostram a participação do sistema endocanabinoide (SE) na modulação dos processos mnemônicos de aquisição, consolidação, evocação, reconsolidação e extinção. Isso nos fez acreditar que esse sistema também possui um papel essencial no processo de esquecimento ativo. Portanto, neste trabalho, objetivamos avaliar se o SE está envolvido na manutenção/decaimento da memória. Para isso, ratos Wistar machos foram submetidos a dois paradigmas comportamentais que permitem investigar diferentes tipos de memórias: paradigma da localização de objetos, para avaliar uma memória espacial (não-aversiva); e protocolos de duas intensidades da esquiva inibitória step-through, para avaliação de uma memória aversiva forte (treino com 4 choques de 0,3mA) e outra fraca (2 choques de 0,3mA). Verificamos que o bloqueio crônico dos receptores CB1 (AM251, antagonista CB1 seletivo, i.p.) acelerou o esquecimento de uma memória aversiva forte. No entanto, a ativação crônica do SE (WIN 55,212-2, agonista CB1 não-seletivo, i.p.) não é necessária para a manutenção de uma memória aversiva fraca. Além disso, o bloqueio crônico dos receptores CB1 (SR141716, antagonista CB1 seletivo, i.p.) não produziu nenhum efeito significativo na manutenção/esquecimento de uma memória espacial. Juntos, nossos resultados demonstram que a modulação do SE sobre a manutenção/esquecimento das memórias é recrutada dependendo da força da memória. Esses achados sugerem uma função relevante do SE no processo de esquecimento ativo, o que pode ser utilizado como estratégia terapêutica para acelerar o esquecimento de memórias traumáticas e mal adaptativas de longo prazo. |
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